طوّر باحثون في جامعة ميشيجان مركبًا تجريبيًا يُعرف باسم DT-109، ونجح في عكس مسار مرض الكبد الدهني في دراسات أُجريت على الحيوانات عبر استهداف مصدر غير متوقع لتلف الكبد وهو الأمعاء.
وبحسب ما نُشر في Science Daily، يعمل المركب على تقليل البكتيريا الضارة في الأمعاء وحماية بطانتها ومنع وصول المواد الالتهابية إلى الكبد، وهو ما أدى إلى عكس التهاب الكبد الدهني المرتبط بالخلل الأيضي في النماذج الحيوانية.
ويصيب هذا المرض نحو 7% من سكان العالم، وتتراكم فيه الدهون الزائدة في الكبد فتسبب التهابًا وتلفًا في الخلايا، وقد يتطور إلى تليف كبدي وأورام وفشل في الكبد، رغم تحسن خيارات العلاج التي ما زالت محدودة.
وأكد الباحثون أن النمو المفرط لبكتيريا كلوستريديوم بيرفرينجنز المنتجة للأمونيا داخل الأمعاء يسهم في الإصابة بالمرض، إذ يؤدي ارتفاع الأمونيا إلى إتلاف البطانة الواقية التي تمنع تسرب المواد الضارة إلى مجرى الدم.
وحين يضعف هذا الحاجز، تنتقل السموم ومنتجات الميكروبات إلى الكبد، فتثير التهابًا وتنشط الدفاعات المناعية، ومنها فرط تنشيط الخلايا التائية، التي تسهم في العمليات الالتهابية.
وفي الفئران والرئيسيات غير البشرية، خفّض المركب مستويات البكتيريا وإنتاج الأمونيا، فتعزز الحاجز المعوي، وكانت النتائج مشجعة بصفة خاصة لدى الرئيسيات لتقارب بيولوجيا كبدها وميكروبات أمعائها مع البشر، إذ قلّل المركب التهاب الكبد وخفف شدة المرض.
وقال يوجين تشين، كبير مؤلفي الدراسة وأستاذ طب القلب والأوعية بكلية الطب في جامعة ميشيجان، إن لديهم دليلًا واضحًا على حماية المركب للحاجز المعوي وتقليل تدفق المنتجات الميكروبية الضارة إلى الجسم.
وشدد الباحثون على أن العقار ما زال تجريبيًا، وأن قدرته على عكس المرض ثبتت في النماذج الحيوانية فقط، دون التأكد من سلامته وفعاليته لدى البشر، كما تتضمن المرحلة المقبلة مزيدًا من التقييم تمهيدًا للتجارب السريرية.
وقال إليوت تابر، المدير الأكاديمي لأمراض الكبد في ميشيجان ميديسن، إن الدراسة تقدم دليلًا جديدًا على نشأة المرض وتبعث الحماس تجاه مسار علاجي واعد، مؤكدًا أن المرضى يحتاجون إلى علاج آمن.